Investigadores del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Badalona, Barcelona, junto a equipos de tres hospitales americanos, lograron identificar el mecanismo por el cual ciertos cánceres de pulmón avanzados con una mutación genética se vuelven resistentes a los fármacos. Esta variante afecta a un 20% de los pacientes con la patología.
El trabajo, que publica la revista Nature Genetics y reproduce la agencia de noticias Europa Press, «hace patente el mecanismo extraordinario de resistencia que refleja la parte diabólica del tumor», señaló Rafael Rosell, autor del trabajo y jefe del Servicio de Oncología Médica del ICO Badalona.
El equipo descubrió un nuevo mecanismo de resistencia a dos fármacos, precisamente el erlotinib y el gefitinib, empleados en el grupo del 20% de pacientes que tienen alterado el gen EFGR, lo cual afecta especialmente a mujeres fumadoras, exfumadores, pero también a personas que nunca consumieron cigarrillos.
La alteración genética del gen EFGR afecta a un 20% de los pacientes occidentales, el 90% de pacientes con cáncer de pulmón chinos, el 30% de latinos y el 60% de peruanos.
Ahora los investigadores descubrieron además que un 40% de los enfermos que sufren una sobreexpresión del EFGR experimentan una mutación en el gen AXL, auténtico responsable de la resistencia a los tratamientos estándares y que provoca que el tumor se disemine por todo el cuerpo, especialmente en órganos vitales como el hígado y el cerebro.
«Se trata de un gran descubrimiento», dijo Rosell, a la par que explicó que a menudo estos pacientes llegan en un estado dramático, lo cual asusta a muchos médicos que creen que ya no hay nada que hacer, cuando en realidad sí se podría actuar.
Ahora el grupo del ICO Badalona iniciará un ensayo terapéutico para lidiar contra la resistencia de AXL, que también se encuentra en otros tumores como el de próstata, agregó el expertom a la par que explicó que desde 2004 es obligatorio el cribaje genético en este tipo de cáncer.
Los científicos, que contaron con el impulso de la obra social La Caixa para la investigación, analizaron las características genéticas de distintos tumores de pulmón que eran resistentes al erlotinib y encontraron que tenían 21 genes sobreexpresados, es decir, hiperactivos. De éstos, el AXL era el que se mostraba más activo.
Fuentes: Europa Press
