Un equipo de científicos reconoció el gen por el cual en algunas personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se demora el desarrollo del sida, o simplemente nunca ocurre. Los profesionales del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), la Universidad de Harvard y el Hospital General de Massachusetts (MGH) señalaron que el hallazgo podría llevar al desarrollo de vacunas que causen una reacción de inmunidad similar en los individuos portadores.
En diálogo con DocSalud.com, los doctores Gabriela Burgarin y Diego Caiafa, pertenecientes al staff médico de Helios Salud, señalaron que del 1% al 2% de quienes conviven con el VIH son «controladores de élite», es decir, personas que no desarrollan la enfermedad. Para la población restante, el sida aparecerá en un promedio de 7 a 10 años.
El estudio estadounidense, publicado en la revista Nature, señaló que en una de cada 200 personas con VIH esa evolución no ocurre. Para arrojar la conclusión, los investigadores realizaron trabajos desde fines de la década de 1990. Encontraron que un alto porcentaje de personas con inmunidad natural al virus, son portadoras de un gen llamado HLA B57.
Burgarín y Caiafa comentaron que “siempre se han estudiado estos controladores de elite y uno de los mecanismos que contribuían era tener el gen HLA B57”. Explicaron a su vez que los genes HLA son los de histocompatibilidad y sirven para reconocer antígenos (sustancias extrañas), “diferenciando lo propio de lo no propio a través de los linfocitos T, un tipo de glóbulo blanco”.
Los científicos de Massachussets explicaron que la presencia del gen contribuye a un control superior de la infección del VIH, y de cualquier otro virus que evolucione rápidamente. El equipo encabezado por Arup Chakraborty del MIT, y Bruce Walker, del MGH, encontró que el gen HLA B57 hace que el cuerpo produzca linfocitos T más fuertes, que ayudan a defender el organismo de los invasores infecciosos. Los pacientes con ese gen tienen un número mayor de linfocitos T que se adosan firmemente a más piezas de la proteína del VIH que en las personas que no lo tienen.
Esto hace que los linfocitos T tengan más probabilidades de reconocer las células que expresan proteínas del VIH, incluidas las versiones mutadas que surgen durante la infección. Pero también hace que estas personas sean más susceptibles a enfermedades autoinmunes, es decir, aquellas en las cuales los linfocitos T atacan a las células del propio cuerpo. Burgarin y Caiafa agregaron que esto ocurre ya que los linfocitos “tienen mayor afinidad por distintas moléculas, ampliando la probabilidad de confundir sustancias propias con ajenas”.
Los especialistas de Helios Salud aclararon que el gen HLA B57 es poco frecuente en la población “El presente estudio enroló 1.900 individuos con tipos conocidos del gen, 1.100 de los cuales eran controladores de elite. Los investigadores descubrieron que la progresión de la enfermedad se correlacionaba fuertemente con el número de autopéptidos (moléculas propias) a los que una molécula HLA era capaz de unirse”. Concluyeron que los linfocitos T tenían una mayor actividad y eran capaces de reconocer el VIH incluso si el virus mutaba, permitiendo que el sistema inmunológico de los controladores de elite mantuviera la enfermedad bajo control.
Walker, director del Instituto Ragon y profesor en la Escuela de Medicina de Harvard, dijo que el descubrimiento de este mecanismo podría llevar al desarrollo de vacunas que provoquen la misma respuesta al VIH que los individuos con el gen HLA B57 dan por sí mismos. Los especialistas de Helios coinciden en que este descubrimiento es «importante» porque ayuda a conocer mecanismos de inmunidad frente a la infección. «En este punto, al estimular a estas células T para reaccionar frente al virus y controlar la infección ante el primer contacto contra el VIH es una estrategia para tener en cuenta», señalaron.
