ESTUDIO EN RATONES |

Afirman que el Alzheimer se propaga como una infección

Según expertos, la enfermedad evoluciona al pasar de una zona a otra del cerebro a través de sus circuitos. Sólo que lo que se multiplica no es un patógeno, sino una proteína anormal llamada “tau”, que destruye progresivamente las neuronas.

Según expertos, la enfermedad evoluciona porque la proteína "tau" se propaga de una zona a otra del cerebro.

El mal de Alzheimer se propagaría de una zona del cerebro a otra a lo largo de los circuitos cerebrales, según investigaciones en ratones efectuadas en EEUU. El estudio, difundido por la revista PloS One, confirma una nueva hipótesis de evolución de la enfermedad, según la cual se desarrolla de una forma similar a una infección.

Pero en este caso no se trataría de un patógeno sino de una proteína anormal llamada “tau”, cuya agregación bajo la forma de un filamento estalla y destruye progresivamente el conjunto de las células nerviosas o neuronas. Este descubrimiento sugiere que bloquear ese proceso de forma temprana podría impedir la propagación de este padecimiento devastador e incurable.

«Investigaciones precedentes que fueron realizadas con IRM (imágenes por resonancia magnética) sobre humanos ya habían revelado este tipo de propagación de la enfermedad», subrayó el doctor Scott Small, profesor de neurología en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia en Nueva York, coautor de este estudio. Pero estos estudios “no permitían mostrar con certeza que el Alzheimer se propaga directamente de una región del cerebro a otra», agregó.

Para hacerlo, los científicos desarrollaron ratones transgénicos portadores del gen que produce una forma anormal de la proteína humana “tau” en la corteza entorrinal, ubicada en la parte superior del lóbulo temporal del cerebro.

Los cerebros de estos ratones fueron analizados en diferentes momentos durante un periodo de 22 meses para establecer un mapa de la progresión de la proteína. Comprobaron que a medida que los roedores envejecían, ésta se propagaba a lo largo de un pasaje anatómico desde la corteza entorrinal, importante para la memoria, hasta el hipocampo, y desde allí a la neocorteza.

«Esta progresión es muy similar a la que nosotros vemos en los primeros estadios del mal de Alzheimer entre los humanos», explicó la doctora Karen Duff, profesora de patología en psiquiatría en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia, principal autora de esta investigación.

En el estudio también se encontraron indicaciones que permiten pensar que la proteína “tau” se desplaza de una neurona a otra a través de las sinapsis, suerte de vínculo entre las células cerebrales que estas utilizan para comunicarse entre sí.

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