Grupo liderado por científico argentino halla causa del dolor inmotivado

Es el malestar que no responde a ninguna lesión. El equipo liderado por Cristian Acosta del Conicet halló que su motivo es una alteración en el sistema nervioso, en el canal TREK2.

Una disfunciòn neuronal, la causa del dolor neuropàtico.

Un equipo científico internacional identificó el mecanismo fisiológico que sería la causa del dolor inmotivado, que afecta a una de cada cinco personas en Europa, informó a la agencia Efe el director de la investigación, el argentino Cristian Acosta.

El estudio liderado por Acosta, científico miembro del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), concluyó que el dolor neuropático o anormal, es decir, que no responde a una lesión concreta, se debe a una disfunción en el sistema nervioso, concretamente en las neuronas.

Según manifestó Acosta, este trabajo «supone un avance importante en el entendimiento de las causas de este tipo de dolor que afecta a una de cada cinco personas en Europa, según datos de la Organización Mundial de la Salud y que es tratado satisfactoriamente con los métodos actuales en menos de la mitad de los pacientes afectados».

El mecanismo identificado por la investigación se sitúa en el denominado canal TREK2 de la neurona y se activa cuando hay un defecto en ese canal, disparando un dolor sin causa.

En este sentido, el director del estudio destacó que «el descubrimiento abre las puertas al desarrollo de nuevas terapias que hagan blanco en el canal TREK2 para tratar dolor neuropático o inmotivado, que es refractario a otros tratamientos».

El trabajo, realizado por investigadores de las universidades de Bristol, en el Reino Unido, y de la Rey Faisal, en Arabia Saudita, se inició en el año 2010 con animales de laboratorio y sus resultados acaban de ser publicados en la revista especializada The Jounal of Neurocience.

Acosta declaró que este trabajo tiene continuidad en otra investigación de «dos aspectos adicionales» como son las «substancias que puedan afectar selectivamente la función del canal TREK2» y «los factores que controlan la normal función del canal» para «identificar las causas de su disfunción y desarrollar nuevas terapias en el mediano y largo plazo».

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