La presidente Cristina de Kirchner recibió en la Residencia de Olivos al investigador principal del Consejo de Investigaciones Científico (CONICET) Gabriel Rabinovich, líder del equipo que descubrió un nuevo mecanismo de escape al tratamiento antioangiogénico de tumores.
Según se informó en un comunicado oficial, participaron de la reunión el ministro de Economía, Axel Kicillof, así como Diego Croci, Juan Pablo Cerliani, Mariana Salatino, Marta Toscano, Tomás Dalotto Moreno y Santiago Méndez Huergo, todos ellos perteneciente al equipo de Rabinovich
El descubrimiento de los científicos argentinos, que fue tapa de la prestigiosa revista Cell, permite tratar algunos tumores hasta ahora resistentes a las terapias convencionales.
El trabajo, desarrollado en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME-CONICET-FIBYME), reveló la naturaleza de uno de los mecanismos de resistencia tumoral de ciertos tipos de cáncer y cómo revertirla.
Según había explicado el propio Rabinovich, para entender el hallazgo es necesario comprender el proceso por el cual un tumor se desarrolla. El suministro de oxígeno y nutrientes a través de la sangre es fundamental para asegurar la viabilidad de cualquier tejido, pero más para las células tumorales que necesitan cantidades superiores a las normales. Por eso muchas terapias apuntan a reducir el suministro de sangre al tumor a través de drogas que inhiben la proliferación de vasos en la zona, junto con otras sustancias que lo ataquen.
Sin embargo, algunos tumores no responden a los tratamientos anti-angiogénicos, es decir aquellos que buscan frenar la creación de nuevos vasos, y son por lo tanto más difíciles de tratar. La clave reside en la relación entre dos proteínas: el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) y la Galectina-1 (Gal-1). Ambas moléculas, cuando actúan sobre un receptor específico de VEGF (el VEGFR2), promueven la división de las células endoteliales de los vasos para crear nuevos.
Algunas drogas anti-angiogénicas disponibles en el mercado son anticuerpos específicos que actúan “secuestrando” el VEGF e impidiendo que se una a su receptor. Sin embargo existen tumores resistentes a estas drogas, en donde tras administrarlas “entra en escena un mecanismo compensatorio que dispara nuevamente la creación de vasos”, comenta Gabriel Rabinovich.
El grupo de. IBYME-CONICET-FIBYME descubrió que en tumores refractarios la hipoxia activa una cascada de señales que lleva a que VEGFR2 se “desnude” de su recubrimiento de ácido siálico. Este ácido, en células normales y tumores sensibles, actúa como un “escudo” que recubre los sitios a los que se puede unir Gal-1, que es además secretada en grandes cantidades por los tumores frente a una disminución de los niveles de oxígeno.
El equipo trabajó con tumores refractarios y logró revertir su sensibilidad al administrar conjuntamente dos anticuerpos: uno que “secuestra” a VEGF y otro a Gal-1.
“A los siete días de comenzado el tratamiento mixto disminuye la angiogénesis”, dijo Diego Croci, investigador asistente del CONICET y primer autor del trabajo. “Pero además, al día cuatro observamos que la morfología de la vasculatura del tumor se modificaba”, ya que los vasos tumorales, usualmente caóticos, se ordenaron, lo que vuelve al tumor más fácil de combatir, explicó.
Los investigadores advierten que aunque los resultados en animales son muy positivos, aún no está disponible como tratamiento y que todavía se deben realizar estudios con pacientes. .
La investigación recibió desde 2010 aportes por $1.780.000 tanto de la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica dependiente del Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva como del CONICET, además de apoyos de la Universidad de Buenos Aires, la Fundación Sales y donaciones de la familia Ferioli y Ostry.
